Matéria traduzida e adaptada do inglês, publicada pela matriz americana do Epoch Times.
Avanços recentes na pesquisa sobre a doença de Alzheimer mostram uma mudança promissora na compreensão do distúrbio que rouba a memória, sugerindo que alterações cerebrais cruciais podem ocorrer décadas antes da manifestação dos sintomas.
Um estudo recente identificou uma progressão em duas fases do Alzheimer, destacando uma fase silenciosa marcada por mudanças sutis no cérebro muito antes de o declínio cognitivo se tornar aparente.
A doença de Alzheimer tem um longo período pré-sintomático, com mudanças relacionadas ocorrendo no cérebro “10, 15, até 20 anos antes do início dos sintomas de memória e raciocínio”, disse Igor Camargo Fontana, diretor de programação de conferências científicas da Associação de Alzheimer, ao Epoch Times.
Essa pesquisa também pode abrir novos caminhos para a detecção precoce e tratamentos direcionados.
“Um dos desafios para diagnosticar e tratar a doença de Alzheimer é que grande parte dos danos ao cérebro ocorre bem antes do aparecimento dos sintomas”, disse o Dr. Richard J. Hodes, diretor do NIH National Institute on Aging, em uma declaração. “A capacidade de detectar essas mudanças precoces significa que, pela primeira vez, podemos ver o que está acontecendo com o cérebro de uma pessoa durante os primeiros períodos da doença.”
A fase inicial: Danos silenciosos e graduais
Um estudo recente financiado pelo National Institutes of Health (NIH) forneceu novos insights sobre a progressão da doença de Alzheimer, possivelmente abrindo caminho para a detecção precoce e opções de tratamento.
As descobertas, publicadas na Nature Neuroscience, afirmam que o Alzheimer afeta o cérebro em duas fases distintas: uma fase inicial, silenciosa, caracterizada por mudanças sutis, e uma fase posterior, sintomática, marcada por danos generalizados e pelo acúmulo de placas amiloides, há muito tempo associadas ao distúrbio.
Os pesquisadores descobriram que a fase inicial da doença de Alzheimer é insidiosa, desenvolvendo-se lentamente ao longo do tempo e ocorrendo bem antes do surgimento de problemas de memória perceptíveis. Durante essa fase, é possível observar um acúmulo gradual de placas e emaranhados beta-amiloides — marcas registradas da doença de Alzheimer.
Essa fase inicial de “quietude” é marcada por mudanças sutis nas células cerebrais, principalmente nos neurônios inibitórios, que podem estar entre os primeiros a se tornarem vulneráveis, interrompendo a comunicação entre as células cerebrais, de acordo com Fontana. Essas células estão localizadas principalmente em uma região do cérebro que está associada à memória, à visão e à linguagem.
A pesquisa identificou especificamente a morte de neurônios inibitórios da somatostatina, um grupo anteriormente subestimado em seu papel na patologia do Alzheimer. Essa descoberta desafia a noção predominante de que a doença prejudica principalmente neurônios excitatórios responsáveis por facilitar a comunicação entre as células cerebrais.
A fase tardia: Deterioração rápida e sintomas
A segunda fase da doença de Alzheimer é totalmente diferente. É caracterizada pelo rápido acúmulo de placas e emaranhados amiloides, danos neurais significativos e sintomas de declínio cognitivo, como perda de memória e confusão, juntamente com níveis elevados de inflamação e morte celular. Os pesquisadores descobriram que essa deterioração ocorre como parte de uma interação complexa de alterações nos circuitos neurais.
Usando ferramentas avançadas de análise genética, os pesquisadores criaram um mapa abrangente das alterações no cérebro associadas à doença de Alzheimer. Eles se concentraram especificamente no giro temporal médio, uma região do cérebro vital para a linguagem, a memória e o processamento visual, para ilustrar sua suscetibilidade aos danos induzidos pelo Alzheimer.
O estudo sugere que, nessa fase mais avançada da doença, outras células associadas à inflamação — microglia e astrócitos — começam a neutralizar as mudanças iniciais liberando moléculas ou alterando suas estruturas, de acordo com Fontana.
“As alterações nas células inflamatórias e nos neurônios inibitórios evoluem lentamente para demonstrar as conhecidas alterações biológicas do Alzheimer”, disse ele, “incluindo o acúmulo de placas amiloides e a formação da patologia do emaranhado de tau, culminando em um estado terminal”.
Implicações para o diagnóstico e o tratamento
O estudo pode ter implicações significativas para o diagnóstico precoce e tratamentos direcionados.
Os resultados alteram fundamentalmente a compreensão dos cientistas sobre como a doença de Alzheimer prejudica o cérebro e orientarão o desenvolvimento de novos tratamentos para esse distúrbio devastador, observou Hodes em um comunicado.
Ao reconhecer as fases distintas da doença, os pesquisadores podem adaptar melhor os diagnósticos e a terapêutica às mudanças celulares específicas que ocorrem em vários estágios. Essa descoberta também pode facilitar intervenções mais precoces e melhorar os resultados dos pacientes.
O “quadro geral” é que o longo período pré-sintomático do Alzheimer apresenta oportunidades de detecção e intervenção precoces para evitar o aparecimento de sintomas de demência, disse Fontana. “Se as descobertas desse novo artigo forem confirmadas por outros laboratórios”, acrescentou ele, “isso levanta a questão de saber se a abordagem eficaz das alterações cerebrais que ocorrem no que os autores chamam de primeira fase ‘silenciosa’ pode retardar, atrasar ou impedir a segunda fase, mais destrutiva”.
Fontana ressaltou a importância de avaliar essa fase “silenciosa” usando uma combinação de ferramentas de diagnóstico e investigando suas associações com os biomarcadores de Alzheimer, como amiloide e tau.
Ao examinar as relações entre diferentes tipos de células e suas funções na progressão da doença, os cientistas pretendem identificar fatores de proteção e mecanismos de resiliência para possíveis terapias. Fontana observou que a Associação de Alzheimer está financiando estudos de pesquisa relacionados.
