Eventos de vida estressantes ligados ao desenvolvimento posterior de Alzheimer

A neuroplasticidade pode ajudar a mitigar os efeitos negativos dos eventos estressantes da vida.

Por Emma Suttie
10/06/2024 22:57 Atualizado: 10/06/2024 22:57
Matéria traduzida e adaptada do inglês, originalmente publicada pela matriz americana do Epoch Times.

Acontecimentos estressantes como a morte de um dos pais, o divórcio ou uma doença grave vivida na infância ou na meia-idade podem nos tornar mais suscetíveis ao desenvolvimento da doença de Alzheimer mais tarde, descobriu um estudo recente.

As descobertas aparecem em um artigo de revisão de março nos Anais de Neurologia.

Detalhes do estudo

O estresse crônico afeta a função e a estrutura do cérebro, e evidências crescentes sugerem também que desempenha um papel no desenvolvimento da doença de Alzheimer. O estudo de março examinou as associações de “eventos estressantes da vida” acumulados e seus efeitos em diferentes biomarcadores associados ao Alzheimer – incluindo o volume de massa cinzenta e a inflamação cerebral.

O estudo envolveu 1.290 participantes que apresentavam um risco aumentado de desenvolver Alzheimer – porque a maioria eram descendentes de um membro da família que vivia com a doença. O grupo estava “cognitivamente intacto” e tinha entre 45 e 74 anos.

Os pesquisadores analisaram dezoito eventos estressantes específicos da vida e quando eles aconteceram na vida dos participantes. Os eventos estressantes da vida que o estudo avaliou foram:

  • Morte da mãe
  • Morte do pai
  • Separação dos pais
  • Vítima de abuso
  • Gravidez interrompida
  • Criança deficiente
  • Divórcio
  • Morte de um parceiro
  • Morte de uma criança
  • Morte de alguém próximo
  • Doença grave de alguém próximo
  • Doença grave
  • Institucionalização
  • Ficar desempregado
  • Aposentadoria
  • Perda econômica
  • Problemas legais
  • Problemas econômicos na infância

O estudo define estes eventos como “suscetíveis de provocar mudanças que exigem reajustamento nas vidas dos indivíduos”. No entanto, dependendo de como cada pessoa processa a experiência, eles também podem ser categorizados como eventos traumáticos – mas falaremos mais sobre isso mais tarde.

Uma pequena parte do grupo (393 de 1.290) teve amostras de líquido espinhal colhidas para verificar a presença de proteínas amiloides e tau – proteínas associadas à doença de Alzheimer.

Os pesquisadores também avaliaram o volume de massa cinzenta no cérebro dos participantes. A matéria cinzenta é vital para receber e processar informações do nosso ambiente. Muitas vezes há um redução da massa cinzenta em pessoas com Alzheimer.

Os investigadores também avaliaram a inflamação no cérebro, que se pensa ser um dos mecanismos centrais da doença de Alzheimer.

Inflamação no cérebro

Na última década, a inflamação no cérebro emergiu como uma das principais patologias da doença de Alzheimer, juntamente com a presença de placas beta amilóides e emaranhados neurofibrilares, de acordo com um estudo publicado na Alzheimer e Demência em 2018.

Múltiplas investigações mostraram que, além das placas beta-amiloides e dos emaranhados neurofibrilares, havia evidências de inflamação prolongada e sustentada no cérebro de pacientes com Alzheimer. Esta resposta inflamatória foi observada em pacientes com Alzheimer post-mortem e nos estágios iniciais da doença, antes do diagnóstico, concluiu o estudo.

O mesmo estudo descobriu que a inflamação crônica no cérebro não é exclusiva da doença de Alzheimer, e o aumento da inflamação foi observado no cérebro de pessoas com doença de Parkinson, esclerose lateral amiotrófica e esclerose múltipla.

A raiz da inflamação no cérebro é a microglia – as células imunológicas do cérebro. Essas células são vitais para a saúde do cérebro e superam nossos neurônios em dez para um. A microglia tem a função crucial de eliminar neurônios mortos e outros detritos, incluindo placas beta-amilóides, e ajudar a conter a propagação das proteínas tau – mantendo o cérebro em condições de funcionamento ótimas.

Quando ocorre inflamação no cérebro, porque a micróglia está na ofensiva, a comunicação entre os neurônios fica mais lenta, dificultando a produção de energia. Isso leva a sintomas que vão desde confusão mental e pensamento lento até dificuldade de concentração. A inflamação a longo prazo leva à morte neuronal e ao desenvolvimento de doenças neurodegenerativas como a doença de Alzheimer e outras demências.

O estresse é vital para a sobrevivência, e o aumento dos níveis de hormônios como o cortisol e a adrenalina (que ativam nossa resposta de luta ou fuga) são cruciais para evitar situações perigosas. No entanto, quando o stress é prolongado, a libertação contínua destas hormonas pode levar à inflamação e resultar numa cascata de graves consequências para a saúde.

Resultados do estudo

Os pesquisadores descobriram que eventos estressantes na infância e na meia-idade estavam associados a proteínas amilóides beta e tau anormais no cérebro, que são consideradas marcadores biológicos da doença de Alzheimer. No entanto, eles não descobriram que eventos estressantes reduzissem o volume geral de massa cinzenta.

O estudo sugere que há uma ligação entre trauma na infância e inflamação. “Os nossos resultados estão alinhados com as evidências emergentes que sugerem que o trauma infantil está ligado ao aumento da inflamação na idade adulta e com as evidências que sugerem que o risco de desenvolver inflamação crónica é afetado pelo desenvolvimento inicial e persiste ao longo da vida, afetando a saúde mais tarde na vida”.

Vários estudos também sugerem que a meia-idade é quando os marcadores biológicos da doença de Alzheimer começam a se acumular no cérebro e estudos indicam que eventos intensamente estressantes podem afetar ou mesmo acelerar esse processo.

Outras descobertas do estudo foram que eventos estressantes totais estavam associados a proteínas beta amilóides, neuroinflamação e redução da massa cinzenta, mas apenas em pessoas com histórico de transtornos psiquiátricos.

Os resultados também diferiram entre homens e mulheres.

Para as mulheres do grupo, os eventos estressantes totais da vida foram associados à redução da massa cinzenta, mas o mesmo não aconteceu com os homens. Nos homens, os eventos estressantes totais da vida foram associados às proteínas tau, mas o mesmo não aconteceu com as mulheres. Embora o estudo não tenha determinado o porquê, pode ser a diferença na forma como homens e mulheres respondem ao estresse–tanto físico quanto psicologicamente.

Estresse, trauma e o cérebro

A morte de um dos pais, o divórcio, a perda do emprego ou o diagnóstico de uma doença são coisas que muitos de nós vivenciaremos, e os especialistas que estudam o trauma estão começando a entender que esses eventos adversos que todos nós vivenciamos podem mudar o cérebro e alterar a forma como percebemos o nosso mundo.

Uma definição simples de trauma é um evento que supera a nossa capacidade de lidar com ele no momento. Trauma é o impacto do estresse contínuo ou intenso.

Em seu filme A sabedoria do trauma Gabor Mate, médico, autor de best-sellers e especialista em trauma e vício, descreve o trauma desta forma: “Trauma não são as coisas ruins que acontecem com você, mas o que acontece dentro de você como resultado do que acontece com você”. Trauma é como respondemos às coisas que acontecem conosco e não aos eventos em si.

Um artigo publicado na Chronic Stress explica os efeitos do estresse no cérebro. “O cérebro é o órgão central do estresse e da adaptação ao estresse porque percebe e determina o que é ameaçador…”

O sistema límbico (decade3d – anatomia online/Shutterstock)

Um artigo publicado no Diálogos em Neurociência Clínica afirma que o Trauma afeta três partes do cérebro: a amígdala, o hipocampo e o córtex pré-frontal.

A amígdala está localizada nas profundezas do cérebro e faz parte do sistema límbico. Está envolvido em respostas emocionais e comportamentais, especialmente aquelas necessárias para a sobrevivência. A amígdala é uma pequena estrutura em formato de amêndoa responsável por processar emoções e controlar nossa resposta ao medo. Quando a amígdala detecta uma ameaça, ela ativa nossa resposta de luta, fuga ou congelamento.

O hipocampo é a parte do cérebro que processa as emoções e é fundamental para formar e reter memórias de longo prazo. Quando uma ameaça é detectada, o hipocampo sinaliza a liberação de cortisol, um hormônio do estresse que desvia todos os recursos do corpo para funções necessárias para sobreviver à situação ameaçadora. Também desliga processos não vitais, como a digestão, dando-nos a melhor chance de sobrevivência.

Em um estudo publicado na Biological Psychology, exames cerebrais revelaram que, após o trauma, o hipocampo ficou menor.

O córtex pré-frontal é a parte do cérebro responsável pelo pensamento, raciocínio, resolução de problemas e lógica de nível superior e governa o foco e a atenção.

Um estudo publicado na Neurobiological Stress explorou a resposta ao estresse, o transtorno de estresse pós-traumático e seus efeitos no córtex pré-frontal. Descobriu-se que a disfunção nesta área do cérebro causada por trauma pode levar a mudanças de comportamento que incluem “comportamentos agressivos e irritáveis, explosões de temperamento, comportamento imprudente, problemas de concentração em tarefas que exigem vigilância, como trabalhos escolares, e distúrbios do sono”.

Um artigo em Stat Pearls discute a fisiologia da resposta ao estresse, explicando que quando esses sistemas estão funcionando corretamente, eles reagem à ameaça percebida e depois voltam ao normal depois que o perigo passa, uma reação chamada estresse agudo. O estresse ou trauma crônico, entretanto, que o artigo divide em traumático, ambiental, psicológico e fisiológico, causa uma ampla gama de problemas e prejudica a saúde e o bem-estar.

Uma amígdala excessivamente ativa faz com que sintamos perigo em todos os lugares (mesmo quando não há nenhum). Isso pode conduzir a ansiedade e depressão, bem como outros impactos negativos na nossa saúde, incluindo inflamação.

Uma revisão sistemática publicado na Psychopharmacology examinou os efeitos dos estressores psicossociais na microglia (células imunológicas do cérebro) e suas implicações nas doenças mentais. A revisão concluiu que “uma série de fatores de stress psicossociais levam a uma atividade microglial elevada no hipocampo e há boas evidências de que este também é o caso noutras regiões do cérebro”.

A liberação contínua de hormônios do estresse, como cortisol e adrenalina, também pode ter consequências negativas. Por exemplo, níveis prolongados de cortisol podem causar enfraquecimento do sistema imunológico e tornar as pessoas mais propensas a doenças e infecções. Estudos têm mostrado que níveis elevados de cortisol durante longos períodos podem levar a hipertensão, diabetes, aterosclerose e inflamação.

Estas experiências também parecem ter um impacto mais profundo na infância, e estudos indicam que as vítimas de traumas infantis têm muito mais probabilidade de sofrer de doenças crônicas quando adultas.

Neuroplasticidade

Embora o estudo acima indique que estes acontecimentos adversos têm o potencial de alterar os nossos cérebros e levar a problemas como doenças neurodegenerativas mais tarde, um fator dá-nos esperança de que o cérebro tenha o potencial de se curar a si próprio: a neuroplasticidade.

A neuroplasticidade são as mudanças e reorganizações contínuas do cérebro em resposta ao seu ambiente. Essa capacidade de adaptação e mudança permite que o cérebro se cure de eventos traumáticos. Um estudo publicado na Biological Psychiatry mostrou que a redução do volume no hipocampo era reversível quando o estresse e seus níveis correspondentes de cortisol eram reduzidos.

Outros estudos demonstram que o direcionamento da neuroplasticidade pode ser uma ferramenta eficaz no tratamento de doenças neurodegenerativas.

Uma revisão publicado na revista Translational Neurodegeneration em 2020 usou diferentes técnicas de estimulação cerebral para atingir a neuroplasticidade em pacientes com doença de Alzheimer e Parkinson. Embora ainda em fase de pesquisa, os autores concluíram que “visar a neuroplasticidade prejudicada com técnicas aprimoradas de estimulação cerebral poderia oferecer uma abordagem nova e poderosa para o tratamento da DA [doença de Alzheimer] e da DP [doença de Parkinson]”.

Um artigo editorial publicado na Frontiers in Neuroscience avaliou os benefícios da neuroplasticidade induzida pelo exercício. Descobriu-se que o exercício resistido, em particular, reduz a deposição de beta amilóide, a neuroinflamação e os emaranhados neurofibrilares em modelos humanos e animais da doença de Alzheimer, e foi recomendado “como uma possível estratégia terapêutica, não apenas para melhorar os sintomas, mas também para prevenir ou controlar a progressão da neurodegeneração na DA.”

Pensamentos finais

Embora não existam formas garantidas de evitar a doença de Alzheimer, A Associação de Alzheimer oferece dez hábitos saudáveis ​​para melhorar a saúde do cérebro e reduzir o risco de declínio cognitivo e, talvez, também de Alzheimer e demência.

  • Mantenha seu cérebro ocupado
  • Seja um aprendiz ao longo da vida
  • Exercite-se regularmente
  • Proteja sua cabeça – sempre use capacete e cinto de segurança quando apropriado para proteger sua cabeça de lesões
  • Não fume
  • Controle sua pressão arterial
  • Gerenciar diabetes
  • Tenha uma dieta saudável
  • Mantenha um peso saudável
  • Tenha um sono de boa qualidade

Ao fazer escolhas conscientes, capacitando-nos para manter a saúde cerebral ideal agora e preservá-la no futuro.