Matéria traduzida e adaptada do inglês, publicada pela matriz americana do Epoch Times.
Cientistas anunciaram que encontraram uma mutação no vírus da COVID-19 que desempenha um papel em sua capacidade de infectar o sistema nervoso central e o cérebro de uma pessoa.
Eles disseram que o estudo, publicado na Nature Microbiology, pode esclarecer sobre a “COVID longa”, ou sintomas que persistem por semanas ou meses após uma infecção.
“Observando os genomas de vírus encontrados no cérebro em comparação com o pulmão, descobrimos que vírus com uma deleção específica na proteína spike eram muito melhores em infectar os cérebros desses animais”, disse Judd Hultquist, coautor correspondente da Feinberg School of Medicine da Universidade Northwestern, em um comunicado à imprensa em 9 de setembro.
No estudo, eles avaliaram camundongos infectados com SARS-CoV-2, o vírus que causa a COVID-19, e seus cérebros e pulmões, respectivamente. Eles descobriram que a “proteína spike”, ou a parte externa do vírus que permite sua penetração nas células, tem uma série de mutações que permitiram que ele infectasse os cérebros dos camundongos envolvidos no estudo.
As mudanças na proteína spike do vírus eram necessárias para que ele viajasse do pulmão ao cérebro, disse Hultquist, acrescentando que o processo pode ser um “regulador crítico de se o vírus entra ou não no cérebro”.
“No pulmão, a proteína spike parecia muito semelhante ao vírus usado para infectar os camundongos”, afirmou o comunicado. “No cérebro, no entanto, a maioria dos vírus tinha uma deleção ou mutação em uma região crítica da spike que dita como ele entra em uma célula. Quando vírus com essa deleção foram usados para infectar diretamente os cérebros dos camundongos, ela foi amplamente reparada quando viajou para os pulmões.”
Os pesquisadores disseram que ainda não está claro se a chamada COVID longa é causada pela capacidade da proteína spike de infectar diretamente as células cerebrais.
“Ainda não se sabe se a COVID longa é causada pela infecção direta de células no cérebro ou por alguma resposta imune adversa que persiste além da infecção”, afirmou Hultquist. “Se for causada pela infecção de células no sistema nervoso central, nosso estudo sugere que pode haver tratamentos específicos que funcionem melhor do que outros para eliminar o vírus desse compartimento.”
Sua descoberta pode ter “grandes implicações” para o tratamento da COVID longa e dos sintomas neurológicos relatados por pacientes, afirmou ele.
De acordo com o comunicado de 9 de setembro, o financiamento para o estudo foi fornecido pelos Institutos Nacionais de Saúde dos EUA, pelo Departamento de Defesa e pela Universidade Northwestern.
As descobertas seguiram um estudo publicado em agosto por pesquisadores de São Francisco, que identificaram a fibrina, uma proteína que o corpo produz durante a coagulação sanguínea, como um fator que impulsiona tanto a COVID-19 quanto a COVID longa.
“Conhecemos muitos outros vírus que desencadeiam uma tempestade de citocinas semelhante em resposta à infecção, mas sem causar a atividade de coagulação sanguínea que vemos com a COVID”, disse o Dr. Warner Greene, pesquisador sênior da Universidade da Califórnia, em São Francisco, em um comunicado.
Os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) dos EUA relataram em 13 de setembro que os níveis de COVID-19 continuam “altos” em todo o país, embora o número de casos pareça estar diminuindo nas últimas semanas.
Um mapa publicado pela agência também mostra que cerca de 22 estados estão relatando níveis “muito altos” do vírus.
No final do mês passado, a Administração de Alimentos e Medicamentos dos EUA (FDA) informou que atualizou a vacina contra a COVID-19, acrescentando que as doses terão como alvo novas cepas do vírus. O CDC também recomendou a vacina de outono para todos a partir de 6 meses de idade.
