Pesquisadores do Instituto de Ciências Biológicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP) e do Karolinska Institutet, na Suécia, revelaram um mecanismo inédito que lança uma nova perspectiva sobre a atrofia muscular em pacientes críticos.
O estudo revelou que alterações no metabolismo do zinco podem causar o acúmulo desse metal nos músculos esqueléticos, desencadeando uma série de reações que aceleram a degradação muscular, uma complicação comum entre os pacientes internados em UTIs.
Essa descoberta abre novas possibilidades terapêuticas para combater essa condição devastadora, oferecendo esperanças de uma recuperação mais rápida e significativa, além de melhorar a qualidade de vida dos pacientes após longos períodos de internação.
Publicada na revista Free Radical Biology and Medicine, a pesquisa propõe um novo olhar sobre a miopatia do doente crítico, condição que atinge até 70% dos pacientes que ficam internados em UTIs por mais de uma semana, causando perda substancial de massa muscular e comprometendo a capacidade funcional.
Consequentemente, atividades cotidianas e a qualidade de vida pós-alta hospitalar ficam severamente prejudicadas.
Embora os avanços nas UTIs tenham aprimorado o tratamento de pacientes graves, a miopatia do doente crítico continua a representar um grande desafio.
Com a pandemia de COVID-19, esse problema se intensificou, especialmente entre os idosos, conforme destaca Lars Larsson, diretor do grupo de pesquisa em biologia muscular do Karolinska Institutet.
Um ponto-chave da pesquisa foi a identificação do transportador de zinco ZIP14 nos músculos das pernas, previamente relacionado à perda da miosina, uma proteína essencial para o funcionamento muscular.
O estudo aprofundou a análise sobre como o excesso de zinco e a atividade das metaloproteinases (MMPs) podem estar envolvidos na degradação muscular.
Durante a pesquisa, amostras musculares de sete pacientes em estado crítico, submetidos à ventilação mecânica, foram analisadas ao longo de 12 dias, sendo comparadas a experimentos com ratos em situações semelhantes.
Fernando Ribeiro, pesquisador do ICB-USP e autor principal do estudo, explicou que foi detectado um aumento anormal de zinco nos tecidos musculares, tanto em seres humanos quanto em animais.
Esse acúmulo de zinco foi responsável pela ativação de duas metaloproteinases específicas: MMP-8 e MMP-9.
A MMP-9, já associada à degradação de miosina em condições como insuficiência cardíaca, demonstrou um papel crucial também na miopatia do doente crítico.
A expectativa dos cientistas é que essas descobertas possam impulsionar o desenvolvimento de tratamentos capazes de regular a atividade das metaloproteinases e mitigar os danos musculares.
O estudo completo, intitulado The role of zinc and matrix metalloproteinases in myofibrillar protein degradation in critical illness myopathy, está disponível aqui.
