Como ajudar a prevenir e tratar a doença de Alzheimer

Quem disse que não há nada que você possa fazer para prevenir e tratar a doença de Alzheimer? Dr. Bredesen provou o contrário com sua pesquisa e protocolo inovadores. Quer saber o seu risco sem fazer um PET scan? Descubra aqui, juntamente com os princípios básicos do protocolo de mudança de vida do Dr. Bredesen.

RESUMO DA HISTÓRIA

• Em 2014, o Dr. Dale Bredesen publicou um artigo demonstrando que escolhas de estilo de vida saudáveis poderiam reverter o Alzheimer em 9 em cada 10 pacientes. Sua equipe está lançando agora um novo ensaio randomizado e controlado em seis locais. O envelhecimento biológico, o envelhecimento cerebral e a epigenética serão incluídos neste estudo, utilizando exames de sangue mais recentes que não estavam disponíveis há alguns anos.
• O teste da proteína glial fibrilar ácida (GFAP) pode ser uma ferramenta valiosa. Este teste basicamente analisa as alterações cerebrais associadas à astrocitose. Os astrócitos respondem quando há um problema no cérebro, por isso podem avisar que algo está acontecendo até 10 anos antes do aparecimento dos sintomas.
• Apoiar a produção de energia e reduzir a inflamação no cérebro são os dois fatores mais importantes para prevenir e tratar a doença de Alzheimer.
• Toda a família dos vírus do herpes está associada a alterações no cérebro e nos neurônios. Se não forem tratadas, as infecções crônicas colocam o sistema imunológico inato em atividade. A doença de Alzheimer é uma incompatibilidade do sistema imunológico inato com o sistema adaptativo. Você não está eliminando o patógeno, então você tem um ataque contínuo de citocinas causando danos ao seu cérebro.
• Adjuntos valiosos que podem ajudar a melhorar a produção de energia mitocondrial incluem azul de metileno, niacinamida, NAC e glicina.

Neste vídeo, entrevisto o convidado repetido Dr. Dale Bredesen, um neurologista especializado no tratamento da doença de Alzheimer. Em 2014, publicou um artigo 1  demonstrando o poder das escolhas de estilo de vida para a prevenção e tratamento desta condição trágica. Ao aproveitar 36 parâmetros de estilo de vida saudável, ele conseguiu reverter o Alzheimer em 9 entre 10 pacientes.

Isso incluiu o uso de exercícios, dieta cetogênica, otimização de vitamina D e outros hormônios, aumento do sono, meditação, desintoxicação e eliminação de glúten e alimentos processados. Já se passaram vários anos desde a última vez que nos falamos, então ele tem algumas atualizações para compartilhar.

Lançamento de teste randomizado

Para começar, sua equipe publicou outro documento de prova de conceito e agora está lançando um ensaio randomizado e controlado em seis locais: Hollywood, Flórida; Nashville, Tennessee; Cleveland, Ohio; e Sacramento, Oakland e São Francisco na Califórnia.

O envelhecimento biológico, o envelhecimento cerebral e a epigenética serão avaliados neste estudo, usando exames de sangue mais recentes que não estavam disponíveis há alguns anos, incluindo fosfo-tau 181, fosfo-tau 217, proporção A-beta 42 para 40, glial proteína ácida fibrilar (GFAP) e polipeptídeo leve de neurofilamento (NF-L).

“Alguns deles ainda não estão disponíveis comercialmente, então estamos fazendo isso como pesquisa, mas todos estarão disponíveis comercialmente”, diz o Dr. Bredesen. “Atualmente, o fosfo-tau 181 está disponível comercialmente, assim como a proporção A-beta 42 para 40. Então agora, pela primeira vez, você pode ter uma ideia, sem necessariamente fazer um PET scan, de onde você está.

“Mais importante, você pode acompanhar à medida que melhora. A prevenção é fundamental, mas também a reversão do declínio cognitivo, que fomos os primeiros a fazer… Já vimos isso repetidas vezes, quando você está fazendo as coisas certas, quando você ataca os impulsionadores importantes do processo, você vê [reversão].”

Testes valiosos

O teste GFAP, embora inespecífico, pode ser uma ferramenta valiosa. Este teste basicamente analisa as alterações cerebrais associadas à astrocitose. Os astrócitos respondem quando há um problema no cérebro, por isso podem avisar que algo está acontecendo até 10 anos antes que os sintomas se tornem aparentes. “A boa notícia é que se for normal, você está em muito boa forma. Então você quer saber isso daqui para frente”, diz ele.

O fosfo-tau 181 e o fosfo-tau 217 são testes específicos para alterações do Alzheimer relacionadas à morte de neurônios. Os testes genéticos também são importantes para determinar quantas cópias do gene APOE ε4 você pode ter. “Essa é uma peça crítica”, disse o Dr. Bredesen. “Todos deveriam conhecer o seu estatuto APOE.” Testes hormonais e testes de toxinas, incluindo micotoxinas e metais pesados, também são importantes.

Onde há fumaça há fogo

De acordo com o pensamento convencional, níveis elevados de tau e beta-amilóide são fatores causadores da doença de Alzheimer, mas a pesquisa do Dr. Bredesen sugere o contrário. Ele explica:

De acordo com o pensamento convencional, níveis elevados de tau e beta-amilóide são fatores causadores da doença de Alzheimer, mas a pesquisa do Dr. Bredesen sugere o contrário. Ele explica:

“Isso é um pouco como dizer: ‘Há um pouco de fumaça lá. Se apenas soprarmos a fumaça, a casa não vai pegar fogo.’ Isso não faz sentido. O principal a saber é que [tau e beta-amilóide] são respostas e mediadores. Você falou muito sobre a função mitocondrial, que é absolutamente crítica nesta doença, mas conhecemos muitos colaboradores anteriores, e isso é outra atualização.

“As pessoas não sabem o que está causando esta doença e costuma-se dizer que não há nada que a impeça, reverta ou atrase. Nada poderia estar mais longe da verdade. Sabemos que há muitos contribuintes, [incluindo] qualquer coisa que danifique as mitocôndrias [e] diferentes infecções.

“O que vemos agora com a investigação é que a doença de Alzheimer, fundamentalmente, é uma insuficiência de rede. Você tem essa bela rede de cerca de 500 trilhões de sinapses e, à medida que fica exposto a inflamações, infecções na boca, resistência à insulina, intestino permeável, fluxo sanguíneo insuficiente, oxigenação reduzida, função mitocondrial reduzida, qualquer uma dessas coisas, essa rede não existe, já não está suficientemente apoiado.

“E, sem surpresa, ele recua e é por isso que você vê o tal. Eles fazem parte dos mediadores para potencializar esse efeito. Eles amplificam o problema. Lee Hood e o Dr. Nathan Price acabaram de publicar um livro maravilhoso chamado ‘The Age of Scientific Wellness’ e, como eles apontam, a amilóide é um excelente biomarcador, mas um péssimo alvo terapêutico, e é exatamente isso que resulta dos dados.

“Infelizmente, o Lecanemab acabou de ser recomendado pelo painel para aprovação da FDA [US Food and Drug Administration]. Isso retardou o declínio. Mas aqui está o que eles não disseram, e que deveriam ter dito: ‘quais são as coisas que tiveram melhor desempenho?’ Lecanemab não melhora, não mantém o mesmo, retarda o declínio em 27%. É isso.

“Então, o que funcionou melhor em seus testes? Nº 1, as cetonas sozinhas funcionaram melhor do que esta droga. Nº 2, o azeite de oliva extra virgem sozinho em um ensaio funcionou melhor do que este medicamento. Nº 3, ativadores metabólicos combinados – carnitina, nicotinamida, ribosídeo – coisas assim. Novamente, apoiando a energética. Trata-se de energia e inflamação. Esses são os dois grandes jogadores.

“E então, é claro, o protocolo que desenvolvemos funcionou melhor do que tudo. Temos pessoas que sustentaram sua melhoria por mais de 10 anos. Portanto, é triste que este medicamento tenha sido recomendado para aprovação.”

Dois principais fatores causais que devem ser abordados

De acordo com o Dr. Bredesen, apoiar a energia e reduzir a inflamação no cérebro são os dois fatores mais importantes para prevenir e tratar a doença de Alzheimer.

Os princípios básicos que todos os pacientes do Dr. Bredesen implementam incluem:

1. Intervenção dietética

Bredesen recomenda uma dieta moderadamente cetogênica, rica em vegetais, com uma boa proporção de ômega-3 para ômega-6, sem laticínios, sem grãos e sem carboidratos simples. “Essa é a abordagem que funcionou melhor”, diz ele. “Chamamos isso de KetoFLEX 12/3.” Nutrition for Longevity agora oferece kits de refeições para a dieta KetoFLEX 12/3 em  KetoFlex123.com, para facilitar o acompanhamento.

Na entrevista, contraria algumas recomendações dietéticas do Dr. Bredesen, pois ele ainda recomenda gorduras poliinsaturadas (PUFAs).

Estou convencido de que todos os PUFAs ômega-6 precisam ser mantidos baixos, abaixo de 2% ou mesmo 1% das calorias diárias, para uma saúde ideal, e suspeito fortemente que as pessoas com demência precisam ser ainda mais cautelosas, como o ácido linoléico PUFA ( LA) parece ser a maior fonte alimentar de todos os fatores causadores do Alzheimer, incluindo inflamação, estresse oxidativo, disfunção mitocondrial e disfunção na cadeia de transporte de elétrons, de tal forma que você não consegue produzir ATP [trifosfato de adenosina] com eficiência.

Escrevi extensivamente sobre isso, então, para obter mais informações, ouça a entrevista e/ou resenha “ Ácido Linoleico – O Ingrediente Mais Destrutivo da Sua Dieta ”.

Também não estou convencido de que a proporção de ômega-3 para ômega-6 seja tão útil quanto comumente sugerido, uma vez que não é possível combater os danos causados pelas gorduras ômega-6 simplesmente ingerindo mais ômega-3. Além disso, a maioria dos suplementos de ômega-3, principalmente óleo de peixe, são inúteis porque são sintéticos e rançosos, portanto, certificar-se de que você está ingerindo ômega-3 de alta qualidade é um fator essencial.

2. Exercício

Dr. Bredesen está obtendo resultados particularmente bons com  KAATSU  (treinamento de restrição de fluxo sanguíneo) e exercícios com oxigenoterapia (EWOT).

3. Otimização do sono

A apnéia do sono é um problema comum que inquestionavelmente contribui para o declínio cognitivo, pois reduz o oxigênio no cérebro e aumenta a adrenalina enquanto você dorme.

“O sono é uma área enorme por si só”, diz o Dr. Bredesen. “A paciente zero, a primeira pessoa que tratamos em 2012, reverteu seu declínio cognitivo lindamente – ela já está nisso há mais de uma década, e está indo muito bem continuamente. Ela está agora com quase 70 anos.

“Um dos problemas dela era dormir mal e, claro, uma das coisas que foi abordada. Conseguir pelo menos uma hora de sono profundo e pelo menos uma hora e meia de sono REM é muito útil… Um sono insatisfatório proporciona mais amiloide. É apenas um marcador, mas é um marcador de coisas que não são tão boas e, infelizmente, a amiloide causa um sono pior.”

6. Redução do estresse
7. Treinamento cerebral
8. Desintoxicação
9. Suplementos direcionados

A outra parte do programa do Dr. Bredesen é personalizada para cada paciente. Muitos têm infecções crónicas não diagnosticadas, por exemplo, que precisam de ser tratadas. Os mais comuns incluem P. gingivalis e T. denticola, que chegam ao cérebro a partir do microbioma oral, herpes simplex e betaherpesvírus humano 6A (HHV-6A).

Toda a família dos vírus do herpes está associada a alterações no cérebro e nos neurônios. O HHV-6A, em particular, está associado à degeneração cerebral observada na doença de Alzheimer. A Chlamydia pneumoniae também é altamente problemática, assim como todas as infecções transmitidas por carrapatos, incluindo Borrelia, Bartonella, Babesia e Anaplasma.

Todas essas infecções colocam o sistema imunológico inato em atividade e precisam ser extintas. Conforme observado pelo Dr. Bredesen, a COVID-19 e a doença de Alzheimer são “ambas incompatibilidades do sistema imunológico inato com o sistema adaptativo”. Você não está eliminando o patógeno, então você tem esse ataque contínuo de citocinas. No caso do COVID, você morre por causa da tempestade aguda de citocinas, enquanto no Alzheimer, você morre por causa da garoa de citocinas. “É um problema de citocinas de longo prazo”, diz o Dr. Bredesen.

Xarope de milho rico em frutose regula negativamente a produção de ATP

Dr. Bredesen também destaca a importância de evitar a frutose. David Perlmutter e vários outros co-autores publicaram um artigo 2  sobre a doença de Alzheimer como “uma má adaptação de uma via de sobrevivência evolutiva mediada pelo metabolismo intracerebral da frutose e do ácido úrico”.

“É realmente a pesquisa de longo prazo de Rick Johnson. Você fala sobre a função mitocondrial, sobre danos às mitocôndrias. Ele está falando sobre uma mudança no sinal. Ambos são importantes. Como ele ressalta, quando você obtém aquela frutose, seu corpo está literalmente respondendo dizendo: ‘O inverno está chegando. Vamos armazenar gordura e diminuir o seu ATP em cerca de 15%.

“Bem, quando você está no limite de não obter energia suficiente, diminuir seu ATP em 15% é a última coisa que você deseja e está associado ao declínio cognitivo.

“Rick montou uma tabela inteira analisando todas as relações, alterações nos exames PET, alterações nos biomarcadores sanguíneos. Em cada um destes casos, o que acontece com a frutose é o mesmo que acontece na doença de Alzheimer.

“Então, novamente, isso se resume à natureza crítica dos energéticos, se você os está recusando por consumir muita frutose e xarope de milho rico em frutose, o que não quer dizer que você não possa comer algumas frutas, apenas significa que você não quer ingerir grandes quantidades de frutose.

Fruta versus xarope de milho rico em frutose

Aqui também, minhas opiniões atuais mudam um pouco. É importante entender que existe uma grande diferença entre a frutose das frutas e o xarope de milho rico em frutose. Eu costumava recomendar limitar ambas as fontes, mas recentemente mudei meu pensamento sobre isso, pois a frutose da fruta ativa a piruvato desidrogenase, necessária para metabolizar a glicose do piruvato em acetal-CoA nas mitocôndrias. Se essa enzima não for ativada, a glicose não poderá ser usada como combustível.

A chave para esse enigma para mim foi o “ciclo de Randle”, que basicamente atua como uma mudança metabólica. Seus combustíveis primários são gorduras e carboidratos, e o ciclo Randle determina como suas células decidem qual deles queimar. Quando sua dieta contém mais de 30 a 35 por cento de gordura, essa mudança muda para o metabolismo da gordura, de modo que você queima gordura nas mitocôndrias em vez de glicose. Em vez disso, a glicose é transportada para a glicólise e qualquer excesso vai para o sangue.

Então, comer muita fruta e muita gordura ao mesmo tempo não é uma boa ideia. Em essência, a frutose por si só não é a causa do problema. Em vez disso, é comer muita frutose em combinação com muita gordura. Se você aumentar a ingestão de frutas frescas, também precisará diminuir a ingestão de gordura, caso contrário o açúcar não poderá ser usado como combustível.

Além disso, existem variações individuais na flexibilidade metabólica, toxicidade e microbioma que provavelmente contribuem para a capacidade de uma pessoa tolerar o aumento de carboidratos.

O outro ponto de discórdia que tenho é que os PUFAs também parecem induzir o torpor (diminuição da atividade fisiológica marcada por uma taxa metabólica reduzida), muito parecido com o que faz o xarope de milho rico em frutose. Portanto, suspeito que as frutas maduras não serão um grande contribuinte para a demência. Numa entrevista anterior com Johnson, ele também admitiu ter ficado surpreso com o fato de a frutose das frutas não ter os mesmos efeitos que o xarope de milho rico em frutose. O Dr. Bredesen responde:

“Sim. E faz todo o sentido. O interessante para mim é que somos frugívoros (animais que se alimentam de frutas cruas), somos descendentes de frugívoros. O problema que temos hoje, claro, é que a nossa fruta foi cultivada para ter um teor de açúcar muito mais elevado. Esse é o problema. Mas a boa notícia é que ele retém a fibra maravilhosa e, como você destacou, não dá aquele efeito que o xarope de milho rico em frutose e os alimentos processados proporcionam.

Azul de metileno, niacinamida, NAC e glicina

Um complemento de tratamento que o Dr. Bredesen prefere é  o azul de metileno, algo que recomendo para praticamente qualquer pessoa que queira melhorar sua saúde e reverter doenças degenerativas, principalmente porque é muito eficaz na redução do estresse redutor. Facilita a transferência de elétrons para a frente nas mitocôndrias, permitindo assim que ocorra a produção de ATP, mesmo se os complexos estiverem danificados.

O aumento do NAD + também é importante para a produção de energia. O NAD + é oxidado, não reduzido, facilitando a transferência de elétrons para frente na cadeia de transporte de elétrons. Embora existam precursores caros por aí, o meu favorito é a velha niacinamida, que é incrivelmente barata, mas aumenta o NAD + de forma eficaz.

Pesquisas recentes também confirmaram que  a niacinamida  ajuda a retardar o envelhecimento do cérebro. Para a saúde geral, recomendo tomar 50 miligramas de niacinamida três vezes ao dia. A niacinamida também funciona sinergicamente com o azul de metileno.

Muitos pacientes com demência também apresentam níveis baixos de glutationa, especialmente se foram expostos a micotoxinas ou outras toxinas. Não sou fã de tomar glutationa, porque a glutationa é reduzida e você precisa da forma oxidada para realmente funcionar.

Para fazer a molécula de glutationa real, você precisa de cisteína e glicina, então uma maneira de aumentar seu nível de glutationa seria tomar glicina e N-acetilcisteína ( NAC ).

Duas outras maneiras de incluir mais glicina em sua dieta são comer “do nariz ao rabo”, sem incluir carne muscular, ou tomar um suplemento de colágeno ou gelatina em pó. “Nariz com cauda” refere-se a carnes orgânicas e tecidos conjuntivos, que são ricos em colágeno. O colágeno, por sua vez, representa cerca de um terço da proteína do seu corpo, por isso é extremamente importante. Cerca de 30% do colágeno e da gelatina é glicina, por isso é uma excelente fonte.

Programa de medicina de precisão será lançado

O Dr. Bredesen também faz parte de uma equipe que está lançando um Programa de Medicina de Precisão no  Pacific Neuroscience Institute  em Santa Monica, Califórnia. O programa trabalhará para prevenir e tratar doenças crônicas em todas as fases, mas centrar-se-á em levar as pessoas para prevenção e tratamento precoce.

“Quando você contrai Alzheimer, passa por quatro estágios”, diz o Dr. Bredesen. “Você passa por uma fase pré-sintomática e passa por um comprometimento cognitivo subjetivo (LM) que dura em média 10 anos. Para essas áreas, a prevenção e o tratamento são praticamente 100% eficazes. Podemos prevenir e reverter praticamente todas as vezes que as pessoas estão com LME.

“MCI é o próximo. É uma pena que seja chamado de comprometimento cognitivo leve. É como dizer a alguém que ele tem um câncer levemente metastático. É um estágio relativamente tardio da doença de Alzheimer. Ainda assim, em nosso estudo, 84% dessas pessoas melhoraram.

“O estágio final é a demência. E ainda vemos algumas pessoas com comprovação de demência melhorarem. Mas quanto mais longe você vai, mais difícil é recuperá-los. Então, encorajamos a todos, por favor, cheguem cedo.

“Tivemos pessoas que passaram de pontuações no MoCA [avaliação cognitiva de Montreal] de 18 para 30, o que é fantástico, de demente para normal. Tivemos pessoas indo de zero a 9. Mas nunca vimos ninguém ainda ser capaz de ir de zero MoCA, que é o estágio final do Alzheimer, para 30 perfeitos…

“Um cara me escreveu um bilhete desagradável há alguns anos, dizendo: ‘Como você ousa dizer às pessoas que, se elas estão muito adiantadas, não deveriam entrar neste protocolo? Minha esposa teve uma pontuação zero no MoCA. Ela está em uma casa de repouso. Usamos o protocolo que você desenvolveu, ela só melhorou um pouco, mas os sintomas melhoraram muito. Ela poderia se vestir sozinha, poderia falar novamente, poderia se envolver.

“Portanto, não digo que haja um limite, mas é muito mais difícil abaixo de 16. Você pode obter algumas melhorias subjetivas dramáticas. E, novamente, vimos pessoas passarem de 15 para 27 anos. Então, isso acontece, só que é mais difícil quanto mais você espera, e é por isso que incentivamos todos a chegarem mais cedo. Se todos entrassem nessas duas primeiras fases – prevenção ou LME – a demência seria uma problema rara.”

Publicado originalmente em 02 de julho de 2023, em Mercola.com

Referências:

• ¹ Aging Sept 27, 2014; 6(9): 707-717
• ² American Journal of Clinical Nutrition March 2023; 117(3): 455-466

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