Pesquisadores da Universidade Autônoma de Barcelona conseguiram, pela primeira vez e por meio de terapia genética, reverter a perda de memória de cobaias que têm a doença de Alzheimer em estágio inicial.
Alzheimer é a principal causa de demência no mundo e, apesar de afetar milhões de pessoas, ainda não tem tratamento eficaz. Uma das razões é que os mecanismos que causam a doença são ainda desconhecidos.
Pesquisadores do Instituto de Neurociências da Universidade Autônoma de Barcelona (UAB) descobriram um mecanismo celular envolvido na consolidação da memória e, através dele, conseguiram desenvolver uma terapia genética capaz de reverter em cobaias a perda de memória no estágio inicial da doença de Alzheimer. Os resultados foram publicados na capa do Journal of Neuroscience.
A terapia envolve injetar no hipocampo – uma região do cérebro fundamental no processamento da memória – um gene que resulta na produção de uma proteína que não é produzida em pessoas com Alzheimer. Trata-se da proteína Crtc1. Essa proteína, por meio dessa terapia genética, restaurada a capacidade de produção dos genes envolvidos na consolidação de sinais da memória de longo prazo.
Para identificar a proteína, os cientistas compararam a manifestação desse gene no hipocampo de cobaias de controle normais em relação aos de cobaias nas quais foi desenvolvida a doença de Alzheimer. Por meio de micro-chips de DNA, foram identificados os genes (transcriptoma) e as proteínas (proteoma) que se manifestaram em diferentes estágios da doença.
Os pesquisadores observaram que o conjunto de genes envolvidos na consolidação da memória são os mesmos que regulam a produção da proteína Crtc1, uma proteína que controla também os genes envolvidos na metabolização da glicose e na formação do câncer. Alterações nesse conjunto de genes podem causar a perda de memória no estágio inicial da doença de Alzheimer.
Em pessoas com Alzheimer, a formação de agregados de placas da proteína amilóide impede que a proteína Crtc1 funcione corretamente. “Quando a proteína Crtc1 sofre uma alteração, não é possível ativar os genes responsáveis pelas sinapses entre os neurônios do hipocampo que permitem às pessoas realizarem corretamente tarefas envolvendo a memória”, explicou Carlos Saura, um dos pesquisadores do Instituto de Neurociências da UAB e responsável pela pesquisa.
De acordo com o cientista, “Este estudo abre novas perspectivas para a prevenção e tratamento terapêutico da doença de Alzheimer, pois demonstramos que uma terapia genética que ativa a proteína Crtc1 é eficaz na prevenção da perda de memória de cobaias de laboratório”.
Para autores do estudo, a pesquisa abre portas para uma nova abordagem terapêutica para a doença. Um dos principais desafios para o tratamento é o desenvolvimento de terapias com novos medicamentos que ativam a proteína Crtc1 de modo a prevenir, retardar ou reverter o comprometimento cognitivo nos pacientes.
Fonte: UAB
